【目的】 观察一氧化氮(NO)信号途径在膜雌激素受体介导的内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡中的作用65377; 【方法】 在培养的EPCs上

分别使用E2-BSA65380;或加雌激素受体阻断剂ICI 182

78065380;PI3K抑制剂LY294002和NOS抑制剂l-NAME

利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性(10组

n = 9)

利用化学比色法测定NO的含量(6组

n = 6)

Hoechst 33258染色观察EPCs凋亡(8组

n = 5)以及免疫印迹法检测EPCs磷酸化eNOS蛋白表达的情况(4组

n = 4)65377;【结果】 与对照组相比

E2-BSA 可以促进EPCs的增殖

ICI 182

780可以抑制其增殖作用

表明膜雌激素受体介导的信号通路参与雌激素对EPCs的增殖作用;NO合成和细胞凋亡结果显示

E2-BSA可以促进一氧化氮的合成和抑制血清撤退诱导的凋亡

PI3K抑制剂LY29400265380;NOS 抑制剂l-NAME以及和ICI 182

780可以抑制上述作用;免疫印迹结果显示

E2-BSA可以促使eNOS的磷酸化

而LY294002可抑制上述作用65377;【结论】 膜雌激素受体可通过PI3K/Akt/eNOS信号途径抑制EPCs的凋亡从而促进其增殖65377;