中山大学学报（医学科学版）

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主编：高国全

ISSN:1672-3554

CN:44-1575/R

主管单位：中华人民共和国教育部

主办单位：中山大学

出版周期：双月刊

电话：020-87690764, 87690974, 87690694

地址：广州市中山二路74号中山大学北校园办公楼前座一楼（510080）

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Volume 46 期 4，2025 2025年46卷第4期

  • 指南与共识

    广东省保健协会儿童内分泌遗传代谢分会

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.20250707.001
    摘要：儿童青少年超重及肥胖症的发病率上升，已成为中国及全球重大公共卫生问题。中国华南地区儿童青少年的超重率和肥胖率位于全国的较低水平，其独特的气候、文化、饮食习惯有利于儿童青少年超重肥胖防控工作的开展。本共识基于华南地区超重和肥胖症儿童青少年减重的实践经验，结合循证医学证据，系统构建了儿童青少年超重肥胖症的规范化诊疗体系，涵盖诊断与评估、生活方式干预、行为干预、药物治疗和中医治疗等内容。本共识将地域性特征纳入儿童青少年超重和肥胖管理框架，旨在为临床工作者提供兼具科学性与实操性的指导方案，为遏制儿童肥胖流行趋势提供区域化范本。  
    关键词：儿童;青少年;超重;肥胖;华南地区   
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    更新时间：2025-07-20

  • 热点追踪：细胞死亡

    张子路, 秦合伟

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0402
    摘要：动脉粥样硬化（AS）是一种缓慢而复杂的疾病，涉及多种因素，包括脂质代谢紊乱、氧自由基产生、炎性细胞浸润以及局部血栓形成等。近年来铜死亡作为一种新发现的、依赖于铜离子的程序性细胞死亡方式而备受关注，其主要因过多的铜离子与硫辛酰化蛋白结合导致三羧酸循环（TCA）紊乱，破坏铁硫簇蛋白，影响相关酶和蛋白的正常功能，多途径引发细胞死亡。以往研究发现，铜死亡与AS的发生发展密切相关，铜死亡可以促进氧自由基产生、通过芬顿反应引发脂质过氧化、诱导炎症反应、干扰线粒体TCA循环等，影响巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞等血管细胞功能，干扰斑块稳定性，进而加重AS病变的发生发展，因此靶向铜死亡有望成为治疗AS及预防并发症的新方向。其中靶向检测铜死亡相关基因或许可以作为诊断AS的潜在生物标志物，且部分铜死亡抑制剂可以通过靶向抑制铜死亡的发生，显著影响AS的病程进展，提示铜死亡在AS治疗中的潜在应用价值。本文系统综述了铜代谢与铜死亡的分子机制及其在AS病理过程中的作用，并归纳总结了靶向铜死亡在AS临床诊治中的相关研究进展，以期为AS的临床治疗和预防提供新思路。  
    关键词：铜死亡;动脉粥样硬化;铜代谢;炎症;靶向治疗   
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    更新时间：2025-07-20

    韩英, 胡丹丹

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0403
    摘要：急性肺损伤（ALI）是一种严重威胁全球人类生命健康的疾病，其主要病理特征为肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的损伤，导致弥漫性肺间质水肿和肺泡水肿，通常伴有急性低氧性呼吸功能不全。内质网应激（ERS）在ALI的发生和发展过程中扮演着关键角色。它通过多种途径加剧急性肺损伤：在细胞凋亡方面，关键蛋白如GRP78、CHOP和caspase-12参与调控，促进肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡，从而加重肺组织损伤；在ROS代谢方面，诱导活性氧（ROS）的大量释放，NADPH氧化酶等参与ROS的产生过程，ROS会损害肺血管内皮细胞，导致液体渗漏，进一步加剧肺损伤；在炎症反应方面，激活中性粒细胞，补体产生的C5a与中性粒细胞C5aR结合，诱导ERS，进一步加重肺部炎症；在铁死亡途径方面，加剧肺泡上皮细胞的铁死亡，Mfn-2与IRE1-α等相互作用参与其中。因此，针对ERS的干预策略，例如使用化学分子伴侣或特定的信号通路抑制剂，可能为ALI的治疗提供新的方向，有望改善患者的预后，提高其生活质量。本文深入探究了ERS与ALI的关联性，对揭示ALI的发病机制及开发新的治疗方法具有重要意义。  
    关键词：急性肺损伤;发病机制;内质网应激;活性氧;恶化   
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    更新时间：2025-07-20

    高翔, 冯博

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0404
    摘要：泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型，具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征，其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控，在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互不关联的信号传导体系。然而，随着分子机制研究的不断深入，证据链日益表明，在这些死亡通路之间存在复杂的调控网络。研究者将这种各程序性死亡通路的交叉对话机制定义为泛凋亡。目前，已有研究证实泛凋亡与感染性疾病、神经系统疾病、肿瘤等多种人类疾病密切相关。此外，越来越多的研究结果表明，泛凋亡在缺血—再灌注损伤（IRI）相关的疾病中也发挥着重要的调控作用，但其具体的调控机制尚不十分明确。全面了解泛凋亡在IRI疾病中的作用研究进展，阐明泛凋亡在IRI疾病中的调控机制，有望为疾病的治疗带来突破。作为一个潜在的干预靶点，泛凋亡已经在研究领域展现出了很大的潜力，并且成为一个备受关注的课题。本文主要就泛凋亡的定义、特征、分子机制及其与IRI疾病的关系进行综述，旨在为IRI疾病的治疗和药物研发开辟新的途径。  
    关键词：泛凋亡;泛凋亡小体;缺血-再灌注损伤;细胞程序性死亡;综述   
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    更新时间：2025-07-20
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