中山大学学报（医学科学版）

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主编：高国全

ISSN:1672-3554

CN:44-1575/R

主管单位：中华人民共和国教育部

主办单位：中山大学

出版周期：双月刊

电话：020-87690764, 87690974, 87690694

地址：广州市中山二路74号中山大学北校园办公楼前座一楼（510080）

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Volume 47 期 4，2026 2026年第47卷第4期

  • 学术前沿：麻醉与肿瘤

    张楚逸, 靳三庆

    DOI：10.11714/jsysu.med.YX20260017
    摘要：围术期管理，特别是麻醉方案的选择与实施，正日益被视为影响肿瘤患者术后长期转归的潜在可调控因素。本文系统探讨了围术期影响肿瘤转归的关键病理生理机制，包括手术创伤引发的炎症与免疫抑制、生理应激反应以及由此导致的肿瘤微环境改变，为肿瘤细胞逃逸和进展创造了契机。核心聚焦于不同类别麻醉药物（镇静催眠药、吸入麻醉药、局麻药、镇痛药）对肿瘤生物学行为（如增殖、侵袭、转移、免疫应答）的潜在影响及其可能的分子机制。同时，本文综述了当前关于麻醉方式选择及具体麻醉管理策略对肿瘤患者预后影响的临床研究证据。尽管现有临床证据尚不足以确立能明确改善肿瘤预后的标准化围术期麻醉方案，但基础与临床研究均强烈提示，优化围术期管理（涵盖麻醉药物选择、麻醉技术应用及综合支持措施）具有通过多维度调控应激-炎症-免疫轴及肿瘤微环境，进而影响肿瘤转归的潜力。未来研究需致力于深入阐明相关机制，开展高质量的前瞻性临床试验，以推动基于循证医学的、精准化和个体化的肿瘤患者围术期管理策略的构建，最终改善患者长期生存。  
    关键词：围术期管理;麻醉药物;应激调控;免疫重塑;肿瘤转归;免疫抑制;临床证据;精准医疗   
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    更新时间：2026-07-20

    娄雪, 张楚逸, 薛娇洁, 陈志冲, 程诗尧, 曾伟杰, 欧阳茂

    DOI：10.11714/jsysu.med.YX20260016
    摘要：目的探讨老年结直肠癌患者围术期肌钙蛋白升高与心脏事件发生的关联，为优化围术期管理策略提供依据。方法回顾性纳入268例70岁及以上老年结直肠癌手术患者，根据围术期管理方式分为常规管理组（87例）和规范管理组（181例）。采用二元Logistic回归分析心脏事件发生的独立影响因素。以P ≤ 0.05为差异具有统计学意义。结果268例患者中，围术期心脏事件总发生率4.5%（12/268）。常规管理组心脏事件总发生率（8.0%）明显高于规范管理组（2.8%；P=0.05），其中心肌梗死、心力衰竭及死亡发生率常规管理组均显著高于规范管理组（8.0% vs. 2.2%、4.6% vs. 0.6%、4.6% vs. 0.6%；P＜0.05），而心源性休克发生率（1.1% vs. 1.1%）无明显差异（P＞0.05）。术后肌钙蛋白水平升高与除心源性休克外围术期心血管事件（总心血管事件、心肌梗死、心力衰竭、死亡）发生有明确相关（P＜0.05），是此类患者围术期心血管事件发生的强独立危险因素。结论围术期肌钙蛋白规范管理较常规管理可显著降低心肌梗死、心力衰竭及死亡风险，对心源性休克亦呈潜在保护趋势。术后肌钙蛋白水平升高是围术期心血管事件发生的强独立危险因素。  
    关键词：老年结直肠癌;围术期;肌钙蛋白;心脏事件;风险管理   
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    更新时间：2026-07-20

    张楚逸, 孟珊, 徐鑫, 范鹏, 冒讯圆, 黄玉辉, 靳三庆

    DOI：10.11714/jsysu.med.YX20260018
    摘要：目的本研究旨在探讨右美托咪定（Dex）是否通过抑制TLR4/NF‑κB信号通路，改善慢性压力应激相关的小鼠乳腺肿瘤进展，并阐明其在调控焦虑‑抑郁样行为及应激激素水平的作用。方法建立EMT6原位乳腺荷瘤小鼠模型，并采用慢性温和应激（CMS）诱导抑郁样状态。将小鼠随机分为正常对照组、荷瘤组、慢性应激组、慢性应激荷瘤组、右美托咪定治疗组及溶剂对照组。通过旷场实验与悬尾实验评估小鼠行为学变化；采用高效液相色谱法检测外周血中去甲肾上腺素，肾上腺素及皮质醇水平；通过Western blot和实时荧光定量PCR （RT-qPCR）分别检测肿瘤组织中TLR4、磷酸化NF‑κB p65 （p‑NF‑κB p65）、磷酸化IκBα （p‑IκBα） 及炎症因子 （IL‑6、IL‑1β、TNF‑α） 的表达；体外实验采用皮质醇处理EMT6细胞模拟体内应激环境，并通过CCK‑8、Western blot及RT-qPCR技术验证右美托咪定对TLR4/NF‑κB信号通路的调控作用。结果荷瘤小鼠表现出显著的焦虑‑抑郁样行为（P＜0.05），且外周血中去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质醇水平显著升高（P＜0.05）。慢性压力应激处理进一步加剧上述行为异常，并促进肿瘤生长（P＜0.05）。右美托咪定干预可显著改善应激荷瘤小鼠的焦虑-抑郁样行为（P＜0.05）并降低外周血应激激素水平（P＜0.05）。体外实验表明，皮质醇处理可激活EMT6细胞中TLR4/NF‑κB通路（P＜0.001），并上调炎症因子表达（P＜0.05），而右美托咪定可有效抑制该通路的活化（P＜0.001）。在体内模型中，右美托咪定治疗下调肿瘤组织中TLR4、p‑NF‑κB p65、p‑IκBα及促炎因子的表达（P＜0.001），并显著抑制肿瘤生长（P＜0.05）。结论右美托咪定可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，减轻压力应激相关的炎症反应，改善焦虑‑抑郁样行为并降低应激激素水平，最终抑制乳腺肿瘤进展。本研究为理解焦虑-抑郁相关乳腺肿瘤进展提供了实验依据，并提示右美托咪定及TLR4/NF-κB通路可能成为潜在的干预靶点。  
    关键词：右美托咪定;TLR4/NF‑κB通路;应激;乳腺肿瘤;焦虑‑抑郁样行为   
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    更新时间：2026-07-20

  • 特约综述

    杨彩波, 符立梧

    DOI：10.11714/jsysu.med.YX20260030
    摘要：免疫检查点抑制剂（ICIs）通过解除对免疫系统的抑制性调控机制，恢复并增强机体的抗肿瘤免疫应答，为肿瘤治疗带来里程碑式飞跃，彻底改变了多种恶性肿瘤的治疗模式，使部分患者的生存期显著延长。然而，临床实践中发现多数患者对ICIs治疗产生原发性耐药（初始治疗无应答）或获得性耐药（疾病得到控制后出现的耐药），极大地限制了其在临床上的广泛应用。ICIs耐药表型的产生可能源于不同的生物学机制，耐药机制复杂，涉及肿瘤细胞自身特性改变、肿瘤微环境重塑以及机体免疫系统状态等多个层面。深入探究ICIs耐药机制，全面理解这些过程有助于开发针对性克服耐药策略，提高癌症免疫治疗疗效，具有重要临床意义与广阔的应用前景。本文就ICIs耐药机制进行重点介绍，同时对克服耐药策略的研究进展也进行了综述。耐药机制包括肿瘤细胞内在因素、肿瘤细胞微环境因素、免疫逃逸相关机制以及药物相关因素等；克服耐药策略涵盖联合治疗、开发新靶点药物、调节肿瘤微环境等方面，旨在为提高ICIs治疗效果提供理论基础。  
    关键词：肿瘤;免疫检查点抑制剂;耐药机制;肿瘤微环境;联合治疗   
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    更新时间：2026-07-20
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