中山大学学报（医学科学版）

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主编：高国全

ISSN:1672-3554

CN:44-1575/R

主管单位：中华人民共和国教育部

主办单位：中山大学

出版周期：双月刊

电话：020-87690764, 87690974, 87690694

地址：广州市中山二路74号中山大学北校园办公楼前座一楼（510080）

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Volume 47 期 3，2026 2026年第47卷第3期

  • 学术前沿：肠道菌群与屏障功能专题

    景金艳, 温艺, 王颖, 蓝姣利, 杨敏

    DOI：10.11714/jsysu.med.YX20260028
    摘要：目的探讨不同剂量的二型抗性淀粉生玉米淀粉（UCCS）对小鼠肠道黏膜屏障功能的影响及潜在机制。方法将20只C57BL/6小鼠随机分为4组，对照组（普通饲料）及UCCS低（188.8 g/kg）、中（314.8 g/kg）、高（440.6 g/kg）剂量组。实验期间动态监测小鼠体质量及疾病活动指数（DAI）。8周后测量结肠长度；HE染色观察病理变化并计算炎症评分；免疫荧光法检测紧密连接蛋白ZO-1、E-钙黏蛋白及Villin的表达与共定位；ELISA法检测血清炎症因子（IL-6、TNF-α、IL-1β、MIP-1α/CCL3）及粪便钙卫蛋白含量；16S rRNA测序分析肠道菌群结构及功能预测。结果与对照组相比，各UCCS组小鼠结肠长度显著缩短（P=0.000 5），炎症评分显著增高（P=0.013 3）。免疫荧光显示，UCCS组结肠黏膜ZO-1与Villin的表达及共定位阳性细胞数均显著下降（均P＜0.05）。血清IL-6（P=0.006 4）、TNF-α（P=0.000 1）、IL-1β（P=0.001 4）、MIP-1α/CCL3（P＜0.000 1）水平显著升高，粪便钙卫蛋白在干预早期（1~2周）显著升高（P＜0.05）。16S rRNA测序表明，UCCS干预显著改变了肠道菌群的β多样性（P＜0.05）。其中，UCCS组产丁酸的梭菌纲UCG-014（Clostridia_UCG-014）的相对丰度显著富集，条件致病菌脱硫弧菌（Desulfovibrio）的丰度也呈现不同程度的富集。与免疫调节相关的阿克曼氏菌属（Akkermansia）和杜博西菌属（Dubosiella）丰度降低。PICRUSt2功能预测分析显示，UCCS干预影响了肠道菌群的能量代谢、抗氧化及硫循环等多种功能。结论UCCS可能通过干扰肠道菌群稳态及代谢平衡，诱发肠道炎症反应并损伤肠黏膜屏障功能。本研究提示，在应用UCCS时应关注其剂量相关的肠道损伤风险。  
    关键词：生玉米淀粉;肠道菌群;肠道炎症;肠黏膜屏障;抗性淀粉   
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    更新时间：2026-05-20

    刘航, 朱博文, 范文哲, 李家平, 吴艳琴

    DOI：10.11714/jsysu.med.YX20260040
    摘要：目的探讨中晚期肝细胞癌（HCC）患者经动脉化疗栓塞（TACE）联合靶免治疗后肠道菌群组的特征及与预后的关联。方法本研究回顾性收集2025年2月至2025年7月就诊中山大学附属第一医院并接受过TACE联合靶免治疗的中晚期肝细胞癌患者临床资料，采集患者本次入院治疗前的粪便样本。根据无进展生存期（PFS）是否达到6个月，分为预后好组与预后差组；按照修正后实体瘤疗效评价标准（mRECIST）评估首次TACE术后是否缓解，分为应答组与无应答组。采用宏基因组测序技术对粪便菌群测序，通过生信分析判断两组肠道细菌与真菌群落的多样性、组成差异，筛选预后相关的特征性菌群。结果共计61例患者符合标准。α多样性及β多样性分析，两种分组方式组间细菌、真菌多样性均无统计学差异（P＞0.05）。在细菌层面，约氏乳杆菌（预后分组P=0.048，应答分组P=0.043）、齿双歧杆菌（预后分组P=0.004，应答分组P=0.030）和艰难梭菌（预后分组P=0.017，应答分组P=0.016）在预后好组和应答组中均显著富集。真菌层面，十齿隐球菌（P=0.045）、条锈菌（P=0.002）、嗜树克沃尼埃拉菌（P=0.015）在预后好组中富集；叶斑病菌（P=0.037）在应答组中富集；毒蝇钩霉菌（P=0.024）在无应答组中富集。按照两种分组的共同差异菌丰度分别进行生存分析，结果显示齿双歧杆菌的丰度与患者预后存在显著关联。结论肠道菌群的差异同中晚期肝癌TACE联合靶免治疗的预后相关，齿双歧杆菌可能作为评估联合治疗疗效的潜在预测指标或影响其疗效的潜在干预途径。肠道真菌群的差异可能与中晚期肝癌TACE联合靶免治疗的预后相关。  
    关键词：肝细胞癌;肠道菌群;经动脉化疗栓塞;免疫治疗;靶向治疗   
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    更新时间：2026-05-20

    彭元, 朱敏侠

    DOI：10.11714/jsysu.med.YX20260047
    摘要：肠道屏障的完整性是肠道发挥生理功能的基础，对维持机体营养吸收、抗原阻隔和免疫稳态至关重要。高原环境以低压低氧为核心特征，常叠加寒冷、强紫外线、运动负荷增加、脱水及饮食改变等复合应激，可导致肠道机械、化学、免疫及生物这4层屏障协同失衡，从而诱发局部乃至全身炎症反应。现有研究显示，高原相关肠道屏障损伤并非由单一通路驱动，而是缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、核因子-κB（NF-κB）等低氧—炎症信号异常激活，Notch与Wnt/β-catenin信号通路异常增强协同导致杯状细胞减少与黏蛋白2（MUC2）分泌不足，辅助性T细胞17/调节性T细胞（Th17/Treg）失衡与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性小体活化，以及肠道菌群失调与短链脂肪酸（SCFAs）保护作用减弱等多环节共同介导。本文系统梳理了高原环境致肠道屏障损伤的分子机制，并在此基础上提出“适应—失代偿”转化下的多机制协同模型，并结合急进高原场景，总结了改善肠道屏障损伤的相关干预策略的证据进展与局限性，以期为高原相关肠道损伤的预防与干预提供理论依据与实践参考。  
    关键词：肠道屏障;高原环境;肠道菌群;损伤机制;多机制协同模型;干预策略   
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    更新时间：2026-05-20

    周弘艳, 徐平

    DOI：10.11714/jsysu.med.YX20260008
    摘要：长期酗酒作为全球范围内的公共卫生问题，已严重危害人体健康。酒精滥用通过多途径破坏人体多个器官和系统的功能。易受酒精影响的菌群-肠-脑轴在体内稳态、免疫成熟、内分泌代谢等方面起着至关重要的作用。长期过量饮酒不仅改变肠道菌群的组成和代谢物水平，还破坏肠道屏障的完整性，增加肠道通透性，使得有害代谢物进入血液循环，进而引发包括酒精性脑损伤在内的多种疾病。酒精性脑损伤是酒精使用障碍（AUD）未被识别或未得到有效治疗的严重后果之一，可导致广泛的神经损伤和神经认知功能障碍。尽管菌群-肠-脑轴在酒精性脑损伤中的潜在作用已被提出，但目前仍未明确其具体机制。因此，在本综述中，我们对长期酗酒、菌群-肠-脑轴和酒精性脑损伤之间的关联进行了分析，并探讨酒精通过该轴引发脑损伤的潜在机制。  
    关键词：酗酒;菌群-肠-脑轴;酒精性脑损伤;肠道菌群失调;干预措施   
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    更新时间：2026-05-20
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