本期电子书封面故事整期封面整期目录
优先出版刊期浏览栏目浏览
- 摘要：乳腺癌是女性最常见的癌症之一，严重威胁女性健康。早期诊断和精准化治疗乳腺癌有助于改善患者预后。本文总结了细菌及其代谢物对乳腺癌发展与治疗的研究现状，详细探讨了细菌及其代谢物在乳腺癌发展及干预中的作用与机制。这些机制包括调控炎症和免疫反应、损伤DNA以及调控细胞生物学特征等。工程菌因其在靶向肿瘤和激活免疫方面的天然优势，近年来已成为乳腺癌治疗领域的热点之一。本文进一步对工程菌在乳腺癌治疗中的研究进展进行了总结，旨在为制定靶向治疗策略及改善患者预后提供重要参考依据。虽然细菌及其代谢物通过多种机制影响乳腺癌的发展与治疗，并能够增强癌症治疗效果，减轻治疗不良反应，但细菌在抗乳腺癌治疗的临床应用中仍面临诸多挑战。细菌组成的高度个体化导致治疗缺乏普适性，而细菌与宿主之间复杂的相互作用进一步增加了研究难度。未来亟需更深入地探索细菌及其代谢物影响乳腺癌发展及治疗的机制，推动细菌在抗乳腺癌治疗中的临床应用。关键词：乳腺癌;细菌;代谢物;肿瘤;治疗449|1336|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
特约综述
- 摘要：自噬是一种高度保守的细胞自我调节机制，主要发生在哺乳动物和酵母细胞的溶酶体或液泡中，对维持生命活动及物质代谢的平衡至关重要。当细胞处于应激状态（如营养缺乏、物理化学刺激、感染、氧化应激等），或细胞质中积累了老化或受损的细胞器，自噬过程就会被激活，通过降解并循环利用受损的蛋白质和细胞器，清除潜在的有害物质，将降解产物用于能量供应和大分子的再合成，从而帮助细胞维持稳态。自噬激活剂是指能够促进细胞自清除过程的化合物或药物（如mTOR抑制剂、AMPK激动剂、SIRT1激活剂、溶酶体增强剂等），它们通过作用于自噬相关信号通路或蛋白，增强自噬活性，从而调节细胞及其代谢过程，进而对机体产生影响。随着研究的不断深入，越来越多具有促进自噬活性的小分子化合物被发现，这些小分子化合物作为自噬激活剂，在治疗恶性肿瘤、神经系统疾病、代谢性疾病等方面展现出巨大的应用潜力，部分相关药物甚至已进入临床试验阶段，并取得良好的疗效。本文通过探讨多种类型自噬激活剂的作用机制及其在疾病中的潜在应用价值，旨在为自噬激活剂在疾病中的进一步开发和应用提供参考。关键词：自噬;自噬激活剂;信号通路;细胞稳态;临床应用723|3863|1<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：全氟辛烷磺酸（PFOS）具有显著生物毒性，能够破坏血脑屏障的结构和功能。PFOS暴露可使血脑屏障紧密连接蛋白降解和星形胶质细胞损伤，进而导致血脑屏障通透性增加；以及多条信号通路的激活，包括PI3K/AKT、p38 MAPK、氧化应激和钙信号通路。血脑屏障的损伤可能引发多种神经系统疾病，而PFOS通过多种机制影响血脑屏障的功能，进而干扰中枢神经系统的正常运转。本文旨在综述PFOS诱导血脑屏障损伤相关信号通路的研究进展，并建议未来研究可聚焦于发展更精确的体内模型、利用更先进的分子生物学技术揭示更细致的分子机制、探讨PFOS与其他环境毒素的协同作用，以期为临床防治PFOS诱导的神经系统疾病提供科学依据。关键词：全氟辛烷磺酸;血脑屏障;神经毒性;机制;信号通路336|752|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：脊髓损伤（SCI）是一种常见的神经系统疾病，通常导致运动、感觉、认知、平衡、步行等功能障碍，甚至会引起疼痛，严重影响患者的身心健康和生活质量。常规治疗方法单一枯燥、缺乏趣味性，导致患者的依从性差，治疗积极性和配合度不高，且主要在医院进行；而虚拟现实（VR）技术可作为一种有效的辅助治疗手段，通过模拟的虚拟环境让患者沉浸其中，进行特定环境和任务的功能训练，获得真实体验感，以达到评估、治疗的效果。VR技术具有趣味性和交互性，显著提高了患者治疗的兴趣和积极性，并为居家康复治疗提供了新的可能性，也为患者提供了新的治疗选择。本综述系统介绍了VR技术在SCI患者治疗中的应用，重点阐述了其在评估患者功能障碍、改善运动功能、提高平衡和步行功能、缓解疼痛、促进认知和精神障碍恢复方面的作用，以及对其他功能障碍的影响和与其他技术的联合应用。同时，本文深入探讨了VR技术目前的优势和不足，旨在深化医生和治疗师对VR技术的认识、推动其在临床中的广泛应用，促进康复医学的发展，并为后续研究提供理论依据和方向，为临床实践提供新的思路和参考。关键词：脊髓损伤;虚拟现实;评估;治疗;应用320|1463|2<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
综述
- 摘要：目的探讨溶血卵磷脂酰基转移酶4（LPCAT4）在胰腺癌中的表达水平及其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法在本研究中，利用在线数据库LinkedOmics在线分析KRAS突变型与野生型胰腺癌患者差异表达基因，使用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析（UALCAN），桑格生信分析平台（Sangerbox 3.0）和表达谱交互分析2（GEPIA2）分析LPCAT4在胰腺癌组织中的表达情况。使用Kaplan-Meier Plotter数据库探究LPCAT4与胰腺癌患者预后的相关性，采用实时荧光定量PCR方法和Western blot检测人胰腺癌细胞系中LPCAT4的表达水平。在高表达LPCAT4的SW1990敲降LPCAT4，在低表达LPCAT4的MIA PaCa-2细胞系中过表达LPCAT4，通过CCK-8实验、EdU实验检测LPCAT4表达水平对人胰腺癌细胞增殖能力的影响。再用STRING和GEPIA2数据库获取肿瘤中与LPCAT4结合和共表达的基因，进行GO和KEGG富集分析。结果LinkedOmics在线数据库分析显示，与KRAS野生型胰腺癌患者相比，LPCAT4在KRAS突变型胰腺癌患者中表达升高；UALCAN，Sangerbox 3.0及GEPIA2数据库分析显示，与癌旁正常组织相比，LPCAT4在胰腺癌组织中表达升高。Kaplan-Meier Plotter数据库分析显示LPCAT4高表达与胰腺癌患者预后呈负相关关系。qPCR和 Western blot结果显示，与正常胰腺导管上皮细胞相比，LPCAT4在胰腺癌细胞系中的表达显著上调。在SW1990细胞中敲降LPCAT4后抑制增殖，而在MIA PaCa-2细胞中过表达LPCAT4促进增殖。富集分析显示LPCAT4与硫代谢过程密切相关。结论LPCAT4在胰腺癌中高表达，并与患者不良预后相关，LPCAT4在胰腺癌细胞增殖中具有显著的调控作用，其表达水平与细胞增殖能力密切相关。揭示了LPCAT4在胰腺癌恶性进展中的关键作用，并为其作为潜在治疗靶点提供了重要依据。关键词：溶血卵磷脂酰基转移酶4;胰腺癌;表达差异;不良预后;增殖286|584|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的探讨共激活的间充质干细胞（MSCs）是否通过调节巨噬细胞极化发挥治疗血吸虫病的作用。方法取20只成年Balb/c雄性小鼠，随机分为四组，分别为未感染组、感染组、MSC组和MSCTLR4+IFN-γ组。通过腹部敷贴尾蚴法建立日本血吸虫感染模型。在感染后第5周，经灌胃给予小鼠吡喹酮进行抗虫治疗；感染后第6周，分别给予不同处理的MSCs治疗或未治疗。每周监测各组小鼠体质量变化率。采用HE染色和Masson染色观察肝组织病理变化，通过RT-qPCR检测肝组织中α-SMA和胶原蛋白mRNA水平，以评估肝纤维化程度；检测肝脏炎症因子和基质金属蛋白酶（MMP）的 mRNA水平，分析纤维化相关机制；通过RT-qPCR检测肝组织中i-Nos和Arg-1表达，并利用免疫荧光染色检测M1或M2巨噬细胞的比率，分析MSCs治疗与巨噬细胞极化的相关性；采用体外共培养体系，研究MSCs对巨噬细胞极化的直接调控作用。结果与感染组相比，MSCTLR4+IFN-γ组小鼠体质量增加（P＜0.01），肝脏虫卵肉芽肿面积显著减少（P＜0.001），α-SMA、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ在RNA水平表达下降（P＜0.01）。此外，MSCTLR4+IFN-γ组小鼠肝组织中炎症因子TNF-α和IL-1β表达下降（P＜0.05），基质金属蛋白酶MMP2、MMP9和MMP13表达增高（P＜0.01）。MSCTLR4+IFN-γ组较感染组显示M2标志物Arg-1 mRNA高表达（P＜0.001），而M1标志物i-Nos表达下降（P＜0.05）；免疫荧光结果显示MSCTLR4+IFN-γ组肝脏i-Nos+细胞比率较感染组显著降低（P＜0.05），而F4/80+CD206+细胞比率升高（P＜0.000 1）。体外共培养实验进一步验证了这一现象：和MSCTLR4+IFN-γ共培养后，骨髓来源巨噬细胞中Arg-1在RNA水平表达升高，且促炎因子i-Nos和TNF-α的表达下降，ELISA结果与之相符。结论本研究表明，TLR4与IFN-γ协同激活的MSCs可减轻日本血吸虫感染小鼠的肝纤维化，该作用可能与激活MSCs调节巨噬细胞向M2型极化，发挥抗炎作用并促进肝脏细胞外基质降解相关。关键词：巨噬细胞;血吸虫病;肝纤维化;间充质干细胞;M2巨噬细胞极化251|896|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的基于基因表达数据库（GEO）筛选神经母细胞瘤（NB）诊断和预后相关的关键基因，探讨关键基因核孔蛋白93（NUP93）在NB患者组织中的表达及临床意义。方法从GEO数据库中获取NB基因芯片数据（GSE73517、GSE49710、GSE19274），筛选高风险组共同上调的差异表达基因（DEGs），结合R2基因组分析和可视化平台进一步分析在MYCN扩增组中共同上调的DEGs的预后价值，筛选出关键基因；最后通过免疫组织化学法（IHC）检测60例NB、25例神经节神经母细胞瘤（GNB）和26例神经节神经瘤（GN）组织中NUP93的表达水平。结果①筛选出25个高风险组共同上调的DEGs，其中10个在MYCN扩增组中高表达（P＜0.05），分别为SIVA1、NUP93、STIP1、LSM4、RAI14、MYOZ3、KNTC1、TNFRSF10B、TACC3、CEP152；生存分析显示，NUP93高表达患者总生存期显著缩短（HR=4.0，95%CI：3.0，5.3，P=1.80×10⁻³⁴）。②免疫组化结果显示，NUP93在NB组织中的表达水平高于GN和GNB（P＜0.001），且与高有丝分裂-核碎裂指数（MKI）（P=0.040）、低分化程度（P＜0.001）及MYCN表达（rs =0.793，P＜0.001）呈正相关。结论经筛选获得的关键基因NUP93的高表达与高MKI及分化程度低相关，并预示NB患儿的不良预后，可能通过调控MYCN促进肿瘤进展，有望成为NB诊断标志物及治疗靶点。关键词：神经母细胞瘤;核孔蛋白93;分化;预后;生物学标志物290|733|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的探究黄精中性多糖（PSP-NP）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型小鼠结肠损伤影响及作用机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组，COPD模型组和PSP-NP组，并采用熏烟联合脂多糖（LPS）滴鼻的方式建立COPD模型。PSP-NP组造模同时每日灌胃200 mg/kg的PSP-NP，其余组灌喂同体积的生理盐水。通过苏木精-伊红染色（H&E）染色观察结肠病理学变化，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中LPS水平、结肠组织中ZO-1、Occludin、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平。UPLC-MS检测结肠内容物胆汁酸种类和含量，筛选差异胆汁酸。通过16S rRNA基因测序法筛选差异菌群，并与差异胆汁酸进行相关性分析。将PSP-NP与差异胆汁酸：胆酸（CA）和脱氧胆酸（DCA）进行体外结合，分析PSP-NP对CA、DCA的结合能力。将PSP-NP作用于CA、DCA培养的正常结肠上皮细胞NCM460，通过划痕实验、RT-qPCR法检测细胞的迁移能力以及炎症因子TNF-α、IL-6和NF-κB的mRNA表达水平。结果PSP-NP有效改善了COPD模型小鼠的结肠损伤，增强了机械屏障功能，减轻了炎症反应，调节了结肠菌群和胆汁酸代谢异常变化。相关性分析结果显示，PSP-NP通过增加拟杆菌门（Bacteroidota）、疣微菌门（Verrucomicrobiota）、拟杆菌属（Bacteroides）和阿克曼菌属（Akkermansia）的相对丰度，降低乳酸杆菌属（Lactobacillus）和双歧杆菌属（Bifidobacterium）的相对丰度，从而调节结肠胆汁酸代谢，减少次级胆汁酸的冗余。体外结合实验发现，PSP-NP与差异胆汁酸DCA和CA的结合率最高为58.2%，其中对DCA的结合能力最强。细胞实验表明，DCA抑制了结肠上皮细胞NCM460的迁移能力，并显著提高了炎症因子TNF-α、IL-6和NF-κB的mRNA相对表达量，添加PSP-NP后，DCA对NCM460细胞的影响显著减轻。结论PSP-NP可以明显改善COPD模型小鼠的结肠损伤，其作用机制可能涉及通过调节菌群和直接结合两种方式调控结肠胆汁酸代谢及胆汁酸谱，从而减少DCA等次级胆汁酸对结肠上皮细胞的损害。关键词：黄精多糖;结肠胆汁酸代谢;慢性阻塞性肺病;结肠菌群;体外胆汁酸结合233|1066|1<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的本研究旨在探讨葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）在缺血缺氧环境下对人类脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、迁移、粘附和血管形成的影响及其调控作用。方法通过体外实验，将HUVECs置于模拟缺血缺氧的环境中（1%O2，5%CO2，94%N2），对比分析了常氧与缺血缺氧条件下HUVECs的生物学特性，通过检测细胞活性、细胞增殖能力以及利用Western blot技术比较缺血缺氧条件下GLUT1、HIF-1α、VEGFA蛋白的表达变化。进一步采用质粒转染技术过表达GLUT1，并通过划痕实验、细胞粘附实验和管状结构形成实验来评估HUVECs的增殖、迁移、粘附和血管形成能力，透射电镜观察线粒体形态变化，Seahorse代谢分析仪检测氧消耗率（OCR）以评估线粒体功能。结果与常氧条件相比，缺血缺氧环境显著抑制了HUVECs的增殖、细胞活性、迁移和粘附能力，并损害了其血管形成能力。同时，GLUT1，HIF-1α及VEGFA蛋白的表达均显著降低。而在上调GLUT1表达的情况下，HUVECs的迁移、粘附和血管形成能力得到明显改善，同时HIF-1α和VEGFA的蛋白表达量也增加。透射电镜显示，缺血缺氧导致线粒体肿胀和基质损伤，而GLUT1过表达显著缓解线粒体形态异常。OCR结果表明，GLUT1过表达可增强缺血缺氧环境下内皮细胞氧化磷酸化从而改善能量代谢。这些结果提示GLUT1可能通过调节葡萄糖代谢和能量供应，影响HUVECs的功能和血管生成能力。结论本研究揭示了GLUT1在缺血缺氧环境下对HUVECs功能的重要调控作用，这种调控可能通过调节细胞能量代谢和信号传导途径，进而影响细胞增殖、迁移、粘附和血管形成。这些发现为理解GLUT1在心血管疾病中的作用提供了新的视角，并可能为开发新的治疗策略提供潜在的靶点。关键词：葡萄糖转运蛋白1;缺血缺氧环境;血管形成;内皮细胞;能量供应219|886|1<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的挖掘缺血性脑卒中潜在的circRNA-miRNA-mRNA调控网络及其相应的治疗药物。方法利用GEO数据库发布的数据并选择研究大脑中动脉栓塞（MCAO）小鼠RNA表达水平的3个数据集GSE115697、GSE51586和GSE137482，使用R中的Limma包来筛选差异表达的mRNA（DEmRNA）、DEcircRNA和DEmiRNA。采用MiRWalk、StarBase等多种生物信息学方法结合的综合策略来挖掘与脑卒中相关的circRNA-miRNA-mRNA网络，由Cytoscape软件完成核心子网络的筛选和可视化输出。通过基因本体（GO）富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析研究ceRNA网络的功能，以富集超过10个基因且假发现率（FDR）＜0.05的通路认为具有统计学意义。最后使用药物基因组学数据库connectivity map（CMap）筛选潜在的脑卒中治疗药物，并对野生型小鼠构建MCAO模型验证药物治疗效果。结果共筛选得出1 249个DEmRNA、294个DEmiRNA和70个DEcircRNA，并发现3个circRNA-miRNA-mRNA调控网络可能与缺血性脑卒中密切相关。根据上述结果筛选得出Austricine、Metyrapone和Desoxypeganine这3种最有可能逆转由脑卒中相关ceRNA网络引起的改变的药物，并以Metyrapone为例验证所筛选药物对缺血性脑卒中确实可以改善术后第一（P=0.001 4）、二天（P=0.016 1）的神经功能损伤和减少脑梗死体积（P=0.004 9），发挥脑保护作用。结论本研究从circRNA-miRNA-mRNA网络视角为缺血性脑卒中的发病机制提供了新的见解，本文预测得出的3种药物为缺血性脑卒中的治疗方法提供了新的线索。关键词：缺血性脑卒中;circRNA;mRNA;竞争性内源性RNA;CMap数据库292|810|1<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的研究狭缝引导配体1（Slit1）的3’非翻译区序列部分片段（Slit1-3’UTR）对心肌成纤维细胞的纤维化表型的调节作用和可能机制。方法利用腺病毒介导在ICR乳小鼠心肌成纤维细胞（mCFs）中过表达Slit1-3’UTR 1526nt序列（Slit1-3’UTR 1526nt），使用蛋白质免疫印迹技术评估mCFs中胶原Iα1/（COL1A1）、胶原IIIα1/（COL3A1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）等纤维化相关基因的表达水平，结合EdU和Trans-well实验评估对mCFs增殖和迁移能力的影响。利用血管紧张素II（Ang Ⅱ）处理mCFs，检测Slit1-3’UTR 1526nt对于Ang Ⅱ处理mCFs中纤维化表型的影响。过表达Slit1-3’UTR 1526nt后转染miR-34a-5p的类似物，放线菌素D干预实验检测Slit1-3’UTR 1526nt的mRNA的稳定性。过表达Slit1-3’UTR 1526nt检测mCFs中miR-34a-5p及其靶基因SIRT1的水平。分别转染miR-34a-5p和靶向SIRT1基因的小干扰RNA（si-SIRT1），检测对Slit1-3’UTR 1526nt调控mCFs纤维化表型的影响。结果利用腺病毒可在mCFs中有效介导过表达Slit1-3’UTR 1526nt，过表达Slit1-3’UTR1526nt可显著抑制mCFs纤维化基因的表达和mCFs增殖、迁移能力，抑制Ang Ⅱ诱导mCFs的纤维化表型。放线菌素D实验结果显示转染miR-34a-5p降低mCFs中Slit1-3’UTR1526nt的稳定性，而过表达Slit1-3’UTR 1526nt时mCFs中miR-34a-5p水平降低。转染miR-34a-5p可促纤维化表型，并可逆转Slit1-3’UTR 1526nt对mCFs纤维化表型的抑制作用。在mCFs中过表达Slit1-3’UTR 1526nt显著升高miR-34a-5p靶基因SIRT1水平，在mCFs中分别转染miR-34a-5p和siRNA可一致性地逆转Slit1-3’UTR 1526nt抑制mCFs的纤维化表型。结论Slit1-3’UTR1526nt通过特异结合miR-34a-5p并增加其靶基因SIRT1表达发挥抑制mCFs纤维化表型的作用。关键词：心肌纤维化;狭缝引导配体1（Slit1）;3’ 非翻译区（3’UTR）;微RNA;心肌成纤维细胞198|268|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的在RU24969强迫症（OCD）小鼠模型中探究NMDA受体拮抗剂氟乙基美金刚（FENM）能否改善强迫样行为及探索其潜在机制。方法将32只小鼠随机分成Saline组（n=8），RU24969组（n=8），RU+FENM组（n=8），FENM组（n=8），根据不同组别分别给予FENM或等量生理盐水进行预处理，30 min后再予RU24969或等量生理盐水进行造模。造模后1 h进行行为学测试，测试结束后取血清检测脑源性神经营养因子（BDNF）的水平。于尾静脉注射伊文思蓝，并检测脑组织中染料的含量，评估该模型血脑屏障是否受损。结果FENM治疗能够显著改善RU24969模型小鼠的重复刻板绕圈行为（F=39.850， P＜0.001）并缓解其持续运动（F=50.200， P＜0.001），此外能够显著提高RU24969强迫模型小鼠血清BDNF的水平（F=18.930， P＜0.001）。结论NMDA受体拮抗剂FENM可能通过调节BDNF的水平从而缓解强迫症小鼠的刻板行为，发挥抗强迫疗效，且RU24969该模型以及FENM治疗对血脑屏障未产生显著影响。关键词：强迫症;RU24969;谷氨酸受体拮抗剂;脑源性神经营养因子;血脑屏障209|629|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的为明确表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白（Aβ）的清除和自噬诱导，以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病（AD）的潜在机制。方法将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组，另将野生型小鼠作为对照组，每组15只，EGCG组持续灌胃给药［5 mg/（kg·d）］8周后，进行旷场实验及Y迷宫检测小鼠学习记忆能力，硫磺素-S染色评价小鼠脑实质中Aβ的含量及分布，免疫荧光检测小鼠海马组织Aβ1-42、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合适配器分子1（Iba1）表达水平；同时予20 µmol/L Aβ1-42诱导N9小鼠胶质细胞模型，检测不同浓度EGCG（5 µmol/L、10 µmol/L、20 µmol/L）处理后的细胞活力，Western blot检测Aβ1-42、低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）、晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、淀粉样前体蛋白（APP）、胰岛素降解酶（IDE）、脑啡肽酶（NEP）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ、磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B （AKT）、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）水平；最后通过小胶质细胞与神经元SH-SY5Y细胞共培养，检测细胞活力及Caspase-3水平，验证EGCG介导Aβ清除对神经元的保护作用。结果EGCG增加APP/PS1小鼠在旷场中央区域活动时间及次数（P＜0.05），提高Y迷宫测试交替百分比（P＜0.01）；EGCG减少APP/PS1小鼠海马组织中Aβ沉积，增加小胶质细胞数量；体外实验显示EGCG可提高Aβ诱导N9细胞的存活率（P＜0.01），并上调RAGE活性（P＜0.05），促进Aβ的内化吞噬（P＜0.01），通过下调HDAC6水平（P＜0.05），抑制PI3K、AKT、mTOR的磷酸化（P＜0.001）而增加LC3-Ⅱ/LC3-I比值（P＜0.001）激活小胶质细胞自噬；EGCG通过小胶质细胞对Aβ1-42的清除，提高SH-SY5Y细胞存活率（P＜0.05），降低Caspase-3的活性（P＜0.01），对神经元具有保护作用。结论EGCG通过靶向阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴，激活小胶质细胞自噬清除Aβ。关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯;阿尔茨海默病;β-淀粉样蛋白;小胶质细胞;自噬;组蛋白去乙酰化酶6292|249|2<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
基础研究
- 摘要：目的探讨卵巢组织冻存及自体移植手术保护子宫颈癌患者生育力与卵巢内分泌功能的疗效。方法对1例26岁子宫颈癌ⅡA1期患者在癌症手术过程中进行卵巢组织取材、冻存，待其癌症完全缓解后进行冻存卵巢组织自体移植手术，随访监测患者的绝经相关症状、激素水平及卵泡发育情况。结果卵巢组织移植第6个月卵泡刺激素降低至6.60 U/L，雌二醇由＜10.00 ng/L升高至89.00 ng/L。移植第10个月，B超监测到移植卵巢组织有卵泡发育且能完成生理排卵功能。移植第15个月，卵泡刺激素维持在7.24 U/L，雌二醇水平升至368.00 ng/L。移植2年余，患者通过辅助生殖技术成功诞下了一名健康的婴儿。结论冻存卵巢组织移植后卵巢恢复内分泌功能及排卵功能，并成功妊娠，证明卵巢组织在临床上移植成功。关键词：多学科合作;卵巢组织冻存;卵巢组织移植;子宫颈癌;卵巢功能;生育力保护267|887|1<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的探究血浆趋化因子CCL3水平在感染性疾病中的诊断价值。方法选择2023年7月至2023年10月在广东省人民医院住院/门诊就诊患者，其中经临床诊断为感染性疾病患者纳入感染组，健康查体或非感染性疾病患者纳入对照组，剔除不符合要求样本，取其血常规的残余血标本，检测血浆中CCL3水平，分析感染患者和对照组的白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEUT）、嗜酸性粒细胞计数（EOS）等血常规指标及血浆CCL3水平，评估CCL3在感染性疾病中的临床诊断价值。结果总计纳入257例，其中感染组167例，经临床症状、血常规、炎症指标或病原学检查明确为现症感染。对照组90例确定无现症感染。感染组的WBC、NEUT以及CCL3水平高于对照组，感染组的淋巴细胞、EOS计数低于对照组，单因素分析显示结果有统计学差异（P<0.001）。以上述有显著性差异的指标为自变量构建回归模型，得出WBC、NEUT、EOS、CCL3水平是感染的独立危险因素。ROC曲线显示在所有差异指标中，CCL3水平检验效能优于WBC和NUET，EOS则无检验效能，CCL3的AUC为0.844（95%CI：0.795，0.892），敏感度84.4%，特异性69.8%，最佳阈值为106.405 ng/mL。结论血浆CCL3水平对预测感染性疾病有临床诊断价值，可能成为感染性疾病的临床检测指标。关键词：趋化因子;CCL3;感染性疾病;诊断性试验;ROC曲线;诊断价值246|378|1<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的探讨术前衰弱指数对胰腺癌患者胰十二指肠切除术后预后的影响。方法对中山大学孙逸仙纪念医院435例行胰十二指肠切除术的胰腺癌患者的临床资料进行回顾性分析，统计患者术前衰弱情况，衰弱评估方法为衰弱（FRAIL）问卷。采用二元Logistics回归分析探讨衰弱的影响因素，采用Cox回归进行生存分析，按照人口学特征进行亚组分析并探讨衰弱对于胰腺癌患者胰十二指肠术后预后的影响。结果本研究共纳入患者435例，119例发生衰弱（占27.4%），316例无衰弱（占72.7%）。两组患者在年龄、BMI、ASA评分、术后输注红细胞、术后腹腔脓肿、CA199 、CA125、AFP、白细胞、中性粒细胞、HDL和疼痛程度等指标有显著性差异（P＜0.05）。高龄、ASA评分3级是衰弱的危险因素，HDL是衰弱的保护因素。非衰弱组的生存时间优于衰弱组。HDL是影响预后的独立保护因素，LDL是独立的危险因素。结论本研究表明术前衰弱状态是胰腺癌患者行胰十二指肠切除术后预后不良的重要预测因素。对于胰腺癌患者，术前应进行衰弱评估，并采取相应措施以改善患者的营养和代谢状况，以期提高术后生存率和生活质量。关键词：衰弱;衰弱（FRAIL）问卷;胰腺癌;胰十二指肠切除术;预后225|888|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的探讨童趣视频宣教联合母亲陪伴干预对学龄前全身麻醉患儿围手术期不良结局的影响，包括麻醉诱导配合度，围手术期焦虑、苏醒期疼痛和躁动情况。方法本研究选择2023年6月至12月期间在我院接受全身麻醉的300例学龄前期手术患儿作为研究对象，随机将患者分为对照组和干预组，每组各150例。对照组实施常规复苏，而干预组在常规复苏的基础上，术前一天访视，母亲与患儿共同观看手术麻醉童趣视频且接受宣教，入手术室等候和术后苏醒30 min时，母亲分别被引导陪伴患儿持续超过30 min。通过手术麻醉信息系统记录复苏情况并使用改良耶鲁围手术期焦虑量表（m-YPAS）、麻醉诱导期合作量表（ICC）、儿童疼痛行为量表（FLACC）及儿童躁动评估量表（PAED）评估和记录患儿麻醉诱导配合度，围手术期焦虑、疼痛和躁动情况。结果术前一天访视时，两组患儿一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。围手术期焦虑方面，干预组的mYPAS评分显著低于对照组（入手术室等候时35.27±6.48比41.79±6.68，P＜0.05；术后苏醒30 min时20.13±7.05比35.75±9.51，P＜0.05）。麻醉诱导配合度方面，干预组ICC评分显著低于对照组（1.84±0.95比3.17±0.62，P＜0.05），且诱导配合度良好的比例显著高于对照组（24.00%比12.67%，P＜0.05）。苏醒时长无明显差异，但复苏室停留时长显著短于对照组［（0.90±0.29） h比（1.29±0.42） h，P＜0.001］。围手术期躁动方面，干预组PAED评分显著低于对照组（入手术室等候时8.5比9.2，P＜0.05；术后苏醒30 min时4.2比7.8，P＜0.05）。疼痛评分方面，干预组FLACC评分也显著低于对照组（入手术室等候时5.3比6.7，P＜0.05；术后苏醒30 min时2.1比4.9，P＜0.05）。结论童趣视频宣教与母亲陪伴的联合干预策略有效降低学龄前期全身麻醉手术患儿的围手术期焦虑、疼痛、躁动，提高麻醉诱导依从性，建议在临床实践中推广应用此干预措施。关键词：学龄前;全麻患儿;视频宣教;母亲陪伴;围手术期208|913|2<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的确定与腹部手术后患者发生术后肺部并发症（PPCs）相关的特征性呼出气挥发性有机化合物（VOCs）。方法本研究前瞻性、连续入组2022年12月10日至2023年6月30日在北京大学人民医院行腹部手术后转入重症监护病房（ICU）带气管插管的患者76例。采集患者围术期相关基本信息，并在患者入ICU后的24 h内经气管插管采集患者呼出气，进行气相色谱-质谱联用检测（GC-MS），分析患者呼出气VOCs成分。观察患者术后24 h采集呼出气后是否发生PPCs，将患者分为PPCs（n=44）组和无PPCs组（n=32），比较患病组和非患病组呼出气VOCs差异。应用Lasso回归分析筛选有价值VOCs变量，进而行Logistics回归分析，确定和PPCs相关的特征性VOCs。结果76例患者中发生PPCs者44例，无PPCs者32例，针对两组患者呼出气VOCs行Lasso回归分析，筛选出和PPCs可能相关的4种化合物，将4种化合物带入多因素Logistics回归分析，最终结果显示呼出气1-十六烷醇含量增高和PPCs的发生相关（OR： 1.000， P=0.002）。结论本研究显示腹部手术后患者呼出气中1-十六烷醇含量升高可能和PPCs的发生相关。关键词：重症监护病房;气管插管;肺部并发症;呼出气分析;挥发性有机化合物234|451|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
- 摘要：目的探讨孕妇对产时超声（IPUS）这一新的产程评估手段的体验感及接受程度。方法对2023年2月至2024年12月入住中山大学附属第三医院岭南医院产房拟行阴道试产的180例孕妇，在临产后、实施分娩镇痛前给予IPUS及阴道检查（VE）进行产程评估，其后通过自制的问卷调查表，调查孕妇对两种检查方法的体验感及对IPUS的接受度，并采用视觉模拟疼痛量表（VAS）对检查的疼痛程度进行评分，比较孕妇对两种产程评估方法的体验感及疼痛程度的差异。结果IPUS的接受度高达96.67%（174/180，其余6例孕妇选择不确定）；60%以上的孕妇认为IPUS评估舒适，且所有孕妇均无不适感，而使用VE评估则有32.8%的孕妇感到不适（χ2=196.02，P＜0.001）。近2/3的孕妇认为VE后会带来心理阴影，而IPUS后无1例孕妇认为会带来心理阴影（χ2=261.52，P＜0.001）。约77.78%（140/180）的孕妇认为若用IPUS代替VE，可以减少其对阴道分娩的恐惧、增强分娩的信心。孕妇对使用的VAS 0（0，2）显著低于使用VE的VAS 4（4，6），差异具统计学意义（Z=-14.62，P＜0.001），进一步进行分层分析显示，90%（164/180）以上孕妇认为IPUS检查无疼痛，无孕妇有中度或以上疼痛感，而进行VE的孕妇中，有43.33%（78/180）有中度或以上疼痛 （P＜0.001）。结论IPUS作为一种新行产程评估方式，能够减少传统VE带来的疼痛不适，降低孕妇对分娩的恐惧、提升分娩信心，且在我国孕产妇中也有很高的接受度。关键词：产时超声;体验感;接受度;产程评估;问卷调查229|713|1<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2025-05-20
临床研究
